Miguel Parreira Soares. PhD. Nacionalidade belga. Pesquisador da Universidade de Harvard, USA, e Chefe do Laboratório de Inflamação, Instituto Gulbenkian de Ciências, Oeiras, Portugal. Tem 45 trabalhos publicados. Sua pesquisa está focalizada na importância da Heme oxigenase-1 (HO-1), e dos seus produtos biliverdina e monóxido de carbono (CO), na geração de efeitos anti-inflamatórios e citoprotetores, essenciais para a preservação de enxertos e transplantes (Soares, Lin et al. 1998; Soares, Lin et al. 1999; Sato, Balla et al. 2001; Soares, Brouard et al. 2001; Brouard, Berberat et al. 2002; Otterbein, Zuckerbraun et al. 2003). O CO é um potente agente anti-apoptótico para células endoteliais, e previne lesões arterioscleróticas e estenosantes na aorta. Biliverdina e bilirrubina apresentam efeitos anti-inflamatórios sobre moléculas de adesão, e suprimem a ativação de células T.
   Em um trabalho publicado em fevereiro deste ano na Nature Medicine (Otterbein, Zuckerbraun et al. 2003) o grupo de Soares apresentou os resultados obtidos nos estudos sobre os efeitos do CO em lesões arteroescleróticas associadas a rejeições crônicas de transplantes ou induzidas por balões (Otterbein, Zuckerbraun et al. 2003) tanto em ratos como em camundongos. Este trabalho obteve grande repercussão na imprensa mundial (vários meios de comunicação europeus e mesmo norte-americanos, como a CNN, noticiaram o artigo) e descreveu o possível uso terapêutico do CO em lesões vasculares, já que a exposição por apenas uma hora antes da indução das lesões foi suficiente para bloquear seu aparecimento. A administração de CO antes dos transplantes de segmentos aórticos entre animais alogênicos, ou da indução das lesões por balão, inibe a migração (e ativação) de leucócitos para o local das lesões, assim como a proliferação das células musculares lisas, impedindo a hiperplasia da camada íntima. A quantidade de CO usada nos experimentos foi muito baixa (250 partes por milhão, ppm) e sua atividade inibitória não é dependente da expressão de NOS (nitric oxide syntase), mas depende da ativação da MAPK P38 via GMPc. É importante lembrar que o CO é sintetizado fisiologicamente no catabolismo do grupo heme pelas enzimas da família das heme- oxigenases. A expressão da HO-1 é importante para o controle das lesões vasculares e a inflamação associada.

Daniel Mucida e George DosReis
Corpo Editorial - SBI na rede